O hormônio anti-Mulleriano (AMH) está presente nos ductos e nas gônodas. O AMH desempenha um papel importante na diferenciação do sexo masculino. Nas mulheres, a AMH é produzido pelas células granulosas dos folículos. Especificamente, o AMH produzido pelas células granulosas ocorre no estágio primário dos folículos para a formação inicial do folículo antral.
Na literatura, um fato amplamente conhecido é que a redução nos níveis de AMH no soro é o primeiro indicativo do declínio na reserva folicular dos ovários. Estudos realizados em mulheres jovens com ciclo menstrual normal, durante três anos, mostraram uma significante queda nos níveis de AMH, enquanto os níveis de FSH e inibina B permaneceram estáveis. Assim, foi constatado que o hormônio anti- Mulleriano funciona como um marcador da idade ovariana, e a redução nos seus níveis reflete uma queda dependente da idade e potencial folicular do ovário.
A redução nas concentrações de AMH foi recentemente reportada como um marcador importante em pacientes com redução das funções ovarianas causadas por quimio ou radioterapia, sendo assim, a dosagem da concentração desse hormônio pode auxiliar na preservação da fertilidade nesse tipo de paciente.
Na reprodução assistida a dosagem do AMH reflete diretamente o potencial da reserva ovariana com grande eficiência. A dosagem de AMH é considerada um excelente marcador da resposta ovariana nas estimulações realizadas durante os ciclos de FIV, especialmente quando um único marcador é utilizado. Os níveis de AMH tem valor prognóstico para o número de oócitos recuperados durante a aspiração folicular.
Comparada a contagem de folículos antrais, as concentrações de AMH podem com segurança e igualdade apontar as pacientes “má respondedoras às estimulações ovarianas” nos ciclos de FIV.
Além disso, recentes estudos demonstraram que os níveis séricos de AMH podem demonstrar também quando a paciente está propensa a expressar a síndrome da hiperestimulação dos ovários (OHSS) durante diversas estimulações de indução da ovulação com uso de gonadotrofinas humanas. Sabe-se que no Brasil esse exame pode ser realizado, porém até o momento nenhum convênio oferece cobertura. Para maiores informações converse com seu médico.
Referências:
· Al-Qahtami, et al., (2006). J Clin Endocrinol Metab 91: 3760-3762.
· Broer, et al., (2010). Curr Opin Obstet Gynecol 22: 193-201.
· Cate et al., (1986). Cell 45: 685-698.
· Cohen et al (1987). Cytogenet Cell Genet 44: 2-6.
· Cook, et al., (2000). Fertil Steril 73: 859-861.
· de Vet, et al. (2002). Fertil Steril 77: 357-362.
· Franchin, et al. (2003). Hum Reprod 18: 323-327.
· Karkanaki et al., (2011). HORMONES 2011, 10(2):95-103
· La Marca, et al. (2006). Clin Endocrinol 64: 603-610.
· La Marca, et al., (2010). Hum Reprod Update 16: 113-130.
· Lee, et al. (1996). J Clin Endocrinol 81: 571-576.
· Lie Fong, et al., (2008). Hum Reprod 23: 674-678.
· Loverro, et al., (2007). Hematology 12: 141-147.
· Nakhuda, et al., (2006). Fertil Steril 85: 1541-1543.
· van Rooij, et al., (2004). Menopause 11: 601-606.
Texto: Dra. Kátia Regina Brasil Melo (Bióloga da Clínica Reproferty, São José dos Campos- SP).
